1976년에 처음 아프리카의 에볼라 강 주변에서 대유행을 하면서 이름이 붙었다.

에볼라 바이러스는 체내에 침투하면 먼저 수지상세포(dendritic cells)를 포함한 면역세포들을 무력화시킨다. 수지상세포는 병원체가 침입하면 이에 대항하기 위해 1차 방어선을 형성하는 역할을 한다.

정상적으로 작동하는 수지상세포는 바이러스가 침투하면 이를 면역세포인 'T세포'에게 알린다. 신호를 받은 T세포는 바이러스에 감염된 세포를 파괴하는 방식으로 바이러스 확산을 막는다. 그런데 수지상세포가 에볼라 바이러스에 감염되면 T세포에게 신호를 전달하지 못한다. T세포가 활성화되지 못하면 항체도 형성되지 않는다. 면역시스템이 무력화된 틈을 타 에볼라 바이러스는 빠르게 복제하면서 퍼진다.

에볼라 바이러스는 다른 악성 바이러스와 마찬가지로 면역세포의 인터페론 생성을 차단한다. 인터페론은 바이러스 증식을 억제하는 분자다. 최근 국제학술지 '셀 호스트 앤 마이크로브(Cell Host & Microbe)'는 에볼라 바이러스의 단백질 중 하나인 'VP24'가 면역세포 표면의 수송단백질에 달라붙어 인터페론 전달을 방해한다는 연구 결과를 소개했다.

비특징적인 증상이 감염 후 2일-21일 후에 나타난다.

• 높은 열
• 두통
• 근육통, 관절통
• 인후통
• 무력감
• 복통(속쓰림)
• 입맛없음

이후에 병이 더 진행되면, 몸 내부에서 출혈이 생기며, 눈,귀,코 등으로 피가 스며나온다.

면역세포의 일종인 대식세포는 에볼라 바이러스를 발견하면 집어삼킨다.

에볼라 바이러스를 집어삼킨 대식세포는 혈액을 굳게 만드는 단백질을 분비하기 시작한다. 혈관에 피가 굳는 현상인 '혈전'이 생기고, 각종 장기에 혈액이 제대로 공급되지 않기 시작한다.

에볼라 바이러스를 삼킨 대식세포는 아산화질소(nitrous oxide)도 생성한다. 아산화질소는 혈관벽을 손상시켜 혈액 누출을 유발한다. 혈관 손상에 따른 출혈은 에볼라 출혈열의 주요 증상 중 하나다. 그렇지만 모든 환자들이 눈이나 코 등을 통한 외출혈 증세를 보이는 건 아니다.

인플루엔자나,감기 보다는 전염력이 떨어진다.

에볼라 바이러스에 노출되지 않는 방법 밖에 없다.

아프리카지역을 중심으로 유행하므로, 해당 지역의 여행을 자제하고, 해당국가를 여행한 자와의 접촉을 피한다.

직접적인 치료제는 없다. 현재 감염된 세포를 죽이는 치료제가 개발중이다.

현재는 대증치료가 사용된다.

• 수액 및 전해질 공급
• 산소
• 혈압유지
• 수혈
• 다른 이차적 감염의 치료

감염자의 약 90%를 사망에 이르게 한다.

일부 환자들은 죽지 않고 생존하는데

2000년 우간다에서 에볼라 바이러스가 창궐했을 당시 보고에 따르면 바이러스에 감염됐지만 생존한 환자 대부분이 잘 활동하는 T세포를 많이 갖고 있었다. 또 백혈구 표면의 신호전달 단백질에 돌연변이가 발생한 환자들도 생존율이 높은 편이었다.

또 'sCD40L'이라는 단백질을 많이 보유한 환자의 생존 가능성이 높다는 연구결과가 올해 초 발표되기도 했다. 이 단백질은 혈소판에서 생성되며 손상된 혈관을 치유하는 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 이 단백질을 활용하면 인체의 자가치유력 향상에 도움을 주는 지료제 개발이 가능할 것이라는 기대감이 높아지고 있다.

에볼라 출혈열 환자가 사망하는 궁극적인 이유는 혈관이 손상되면 혈압이 크게 떨어진다. 결국 환자는 쇼크와 다발성 장기부전으로 숨진다.

• http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs103/en/